home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Shareware Overload Trio 2 / Shareware Overload Trio Volume 2 (Chestnut CD-ROM).ISO / dir26 / hicn746.zip / HICN746.TXT < prev   
Text File  |  1994-10-03  |  93KB  |  1,400 lines

  1. HICNet Medical News Digest      Sat, 24 Sep 1994        Volume 07 :
  2. Issue 46
  3.  
  4. Today's Topics:
  5.  
  6.    [MMWR 16 Sept 94] Inadequately Filtered Drinking Water
  7.    [MMWR] Salmonella enteritidis associated with Home Made Ice Cream
  8.    Reflections on First International Symposium on Brain Death
  9.  
  10.               +------------------------------------------------+
  11.               !                                                !
  12.               !              Health Info-Com Network           !
  13.               !                Medical Newsletter              !
  14.               +------------------------------------------------+
  15.                          Editor: David Dodell, D.M.D.
  16.     10250 North 92nd Street, Suite 210, Scottsdale, Arizona 85258-4599
  17. USA
  18.                          Telephone +1 (602) 860-1121
  19.                             FAX +1 (602) 451-1165
  20.                           Internet: mednews@stat.com
  21.                             Bitnet: ATW1H@ASUACAD
  22.                Mosaic WWW: http://biomed.nus.sg/MEDNEWS/welcome.html
  23.  
  24. Compilation Copyright 1994 by David Dodell,  D.M.D.  All  rights  
  25. Reserved.
  26. License  is  hereby  granted  to republish on electronic media for 
  27. which no
  28. fees are charged,  so long as the text of this copyright notice and 
  29. license
  30. are attached intact to any and all republished portion or portions.
  31.  
  32. The Health Info-Com Network Newsletter is  distributed  biweekly.  
  33. Articles
  34. on  a medical nature are welcomed.  If you have an article,  please 
  35. contact
  36. the editor for information on how to submit it.  If you are  
  37. interested  in
  38. joining the automated distribution system, please contact the editor.
  39.  
  40.                               Associate Editors:
  41.  
  42. E. Loren Buhle, Jr. Ph.D. Dept. of Radiation Oncology, Univ of 
  43. Pennsylvania
  44.  
  45.         Tom Whalen, M.D., Robert Wood Johnson Medical School at Camden
  46.  
  47.          Douglas B. Hanson, Ph.D., Forsyth Dental Center, Boston, MA
  48.  
  49.               Lawrence Lee Miller, B.S. Biological Sciences, UCI
  50.  
  51.              Dr K C Lun, National University Hospital, Singapore
  52.  
  53.               W. Scott Erdley, MS, RN, SUNY@UB School of Nursing
  54.  
  55.        Jack E. Cross, B.S Health Care Admin, 882 Medical Trng Grp, 
  56. USAF
  57.  
  58.    Albert Shar, Ph.D. CIO, Associate Prof, Univ of Penn School of 
  59. Medicine
  60.  
  61.    Martin I. Herman, M.D., LeBonheur Children's Medical Center, 
  62. Memphis TN
  63.  
  64.     Stephen Cristol, M.D., Dept of Ophthalmology, Emory Univ, Atlanta, 
  65. GA
  66.  
  67.                    Subscription Requests = mednews@stat.com
  68.                anonymous ftp = vm1.nodak.edu; directory HICNEWS
  69.                 FAX Delivery = Contact Editor for information
  70.  
  71.  
  72. ----------------------------------------------------------------------
  73.  
  74. Date: Sat, 24 Sep 94 16:07:45 MST
  75. From: mednews@stat.com (HICNet Medical News)
  76. To: hicnews
  77. Subject: [MMWR 16 Sept 94] Inadequately Filtered Drinking Water
  78. Message-ID: <mFJ7sc1w165w@stat.com>
  79.  
  80.                 Assessment of Inadequately Filtered
  81.              Public Drinking Water -- Washington, D.C.,
  82.                         December 1993
  83.  
  84.       The risk for waterborne infectious diseases increases when
  85. filtration and other standard water-treatment measures fail. On
  86. December 6, 1993, water-treatment plant operators in the District of
  87. Columbia (DC) began to have difficulty maintaining optimal filter
  88. effectiveness. On December 7, filter performance worsened, and levels
  89. of turbidity (i.e., small suspended particles) exceeded those
  90. permitted by U.S. Environmental Protection Agency (EPA) standards. On
  91. December 8, DC residents were advised to boil water intended for
  92. drinking because of high municipal water turbidity that may have
  93. included microbial contaminants. Although adequate chlorination of the
  94. DC municipal water was maintained throughout the period of increased
  95. turbidity, the parasite Cryptosporidium parvum is highly resistant to
  96. chlorination. Because of the increased risk for infection with this
  97. organism and other enteric pathogens, the DC Commission of Public
  98. Health and CDC conducted four investigations to determine whether
  99. excess cases of diarrheal illness occurred because residents drank
  100. inadequately filtered water. This report describes the results of
  101. these investigations.
  102.       The investigations included a random-digit-dialed telephone
  103. survey of DC residents and retrospective reviews of records from two
  104. emergency departments, two nursing homes, and seven hospital
  105. microbiology laboratories. The occurrence of diarrheal illness or
  106. presence of organisms in stool during the 2 weeks before the turbidity
  107. violation (period 1: November 22-December 5) was compared with that
  108. during the 2-3 weeks after the violation was first noted (period 2:
  109. December 6-December 21 or 26). The incubation period for
  110. cryptosporidiosis typically ranges from 2 to 14 days.
  111.  
  112.       Telephone survey. The telephone survey sampled 1197 household
  113. members (0.2% of DC's 600,000 residents) from 462 households in all
  114. 22 DC residential ZIP code areas. The percentage of persons who
  115. reported having diarrhea (i.e., three or more loose or watery stools
  116. in a 24-hour period) were similar for period 1 (the reference period)
  117. and period 2 (2.8% versus 3.5%, respectively; relative risk [RR]=1.2;
  118. 95% confidence interval [CI]=0.8-1.9). A total of 37% of persons
  119. reported that bottled water was their principal source of drinking
  120. water at home, and 30% reported that bottled water was their primary
  121. source of drinking water both at home and at work. For both periods,
  122. reported use of bottled water was similar for persons with and without
  123. diarrhea.
  124.  
  125.       Hospital emergency department survey. During the two periods,
  126. totals of 2140 (period 1) and 3315 (period 2) persons were evaluated
  127. at two DC hospital emergency departments. Medical records were
  128. reviewed for all persons with diagnoses suggestive of gastrointestinal
  129. illness* (104 and 211 persons for periods 1 and 2, respectively). The
  130. percentage of all persons who had diarrhea recorded in their emergency
  131. department charts was similar for periods 1 and 2 (1.5% versus 2.0%;
  132. RR=1.3; 95% CI=0.9-2.0). For both periods, approximately 70% of
  133. patients with diarrheal illness were DC residents. The percentages of
  134. stool specimens that were positive for enteric pathogens (i.e.,
  135. bacteria, parasites, or rotavirus antigen) were similar for the two
  136. periods. During each period, two stool specimens were examined for
  137. Cryptosporidium: none were positive during period 1, and one was
  138. positive during period 2.
  139.  
  140.       Nursing home survey. Medical records were reviewed for all 443
  141. residents from two selected nursing homes (14% of the 3156 nursing
  142. home beds in DC). During both periods, the mean numbers of bowel
  143. movements per person per day were 1.3. In addition, the daily mean
  144. number of residents with loose or large-volume bowel movements were
  145. similar (27.1 and 27.8 persons for periods 1 and 2), and antidiarrheal
  146. medications were given at the same rate (0.002 doses per person per
  147. day) during both periods.
  148.  
  149.       Microbiology laboratory survey. Data were obtained from
  150. microbiology laboratories of seven (64%) of the 11 DC hospitals.
  151. Although the total number of stool specimens examined for
  152. Cryptosporidium increased from period 1 (32 specimens) to period 2 (54
  153. specimens), the percentage positive was lower--but not statistically
  154. different--for period 2 (12.5% versus 7.4%; RR=0.6; 95% CI=0.2-2.2).
  155. The percentages of stools positive for other pathogens (i.e.,
  156. bacteria, Giardia lamblia, and rotavirus antigen) were similar for
  157. both periods.
  158.  
  159. Reported by: MN Akhter, MD, Commissioner, ME Levy, MD, District
  160. Epidemiologist, C Mitchell, R Boddie, District of Columbia Commission
  161. of Public Health. N Donegan, B Griffith, M Jones, Washington Hospital
  162. Center; TO Stair, MD, Georgetown Univ Medical Center, Washington, DC.
  163. Epidemiology Br, Div of Parasitic Diseases, National Center for
  164. Infectious Diseases, CDC.
  165.  
  166. Editorial Note: To ensure safe municipal drinking water supplies,
  167. water-treatment programs employ multiple barriers to prevent
  168. contaminants from reaching the consumer. These barriers include
  169. protection of the watershed, chemical disinfection, and filtration of
  170. surface water supplies such as lakes and rivers. When one of these
  171. barriers is absent or fails, the risk for waterborne disease may
  172. increase. The failure of the filtration process in DC prompted
  173. particular concerns about contamination with and exposure to
  174. Cryptosporidium.
  175.       Outbreaks of cryptosporidiosis resulting from surface water
  176. contamination have occurred when turbidity was 0.9-2.0 nephelometric
  177. turbidity units (NTU)**. For example, in a waterborne outbreak in
  178. Milwaukee in 1993, a peak turbidity of 1.7 NTU was associated with
  179. illness in approximately 400,000 persons (1). In DC, the turbidity
  180. levels reached 9.0 NTU.
  181.       Because Cryptosporidium is highly resistant to chlorination,
  182. disinfection of water is not a reliable method for preventing exposure
  183. to it. The failure to detect increased rates of illness among
  184. residents of DC probably reflects the absence of, or presence of only
  185. a small number of, oocysts in the water that supplied the municipal
  186. water-treatment plant at the time the filtration failure occurred. In
  187. addition, the investigations in DC did not detect any increase in
  188. diarrheal illness associated with the elevated water turbidity;
  189. however, the sample sizes in these investigations were too small to
  190. rule out low-level transmission of waterborne agents. For example, the
  191. telephone survey probably would not have detected an outbreak
  192. affecting fewer than 12,000 persons.
  193.       Cryptosporidium is present in 65%-87% of surface water samples
  194. tested throughout the United States (2,3). However, because current
  195. techniques to detect Cryptosporidium in water are cumbersome, costly,
  196. and insensitive, tests to detect it are not routinely performed by
  197. water utilities. During 1995, EPA plans to collect additional
  198. information about Cryptosporidium and other microorganisms in surface
  199. water used by municipal water-treatment facilities in the United
  200. States and to assess the effectiveness of water-treatment methods for
  201. removing them.***
  202.       The early detection of waterborne outbreaks of cryptosporidiosis
  203. is difficult for at least four reasons: 1) many physicians are unaware
  204. that Cryptosporidium can cause watery diarrhea; 2) the symptom complex
  205. often resembles a viral syndrome; 3) clinical laboratories often do
  206. not routinely test for Cryptosporidium when a physician requests a
  207. stool examination for ova and parasites; and 4) few states include
  208. cryptosporidiosis as a reportable disease.
  209.       Variations in recommendations regarding the duration of boiling
  210. during boil-water advisories have reflected uncertainty about how long
  211. some organisms can survive. On the basis of a recent literature
  212. review, CDC and EPA recommend that water be rendered microbiologically
  213. safe for drinking by bringing it to a rolling boil for 1 minute; this
  214. will inactivate all major waterborne bacterial pathogens (i.e., Vibrio
  215. cholerae, enterotoxigenic Escherichia coli, Salmonella, Shigella
  216. sonnei, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, and Legionella
  217. pneumophila) and waterborne protozoa (e.g., Cryptosporidium parvum,
  218. Giardia lamblia, and Entamoeba histolytica [4-7]). Although
  219. information about thermal inactivation is incomplete for waterborne
  220. viral pathogens, hepatitis A virus--considered one of the more
  221. heat-resistant waterborne viruses (8)--also is rendered noninfectious
  222. by boiling for 1 minute (9). If viral pathogens are suspected in
  223. drinking water in communities at elevations above 6562 ft (2 km), the
  224. boiling time should be extended to 3 minutes.
  225.  
  226. References
  227. 1. Mac Kenzie WR, Hoxie NJ, Proctor ME, et al. A massive outbreak in
  228. Milwaukee of Cryptosporidium infection transmitted through the public
  229. water supply. N Engl J Med 1994;331:161-7.
  230. 2. Rose JB, Gerba CP, Jakubowski W. Survey of potable water supplies
  231. for Cryptosporidium and Giardia. Environmental Science and Technology
  232. 1991;25:1393-400.
  233. 3. LeChevallier MW, Norton WD, Lee RG. Occurrence of Giardia and
  234. Cryptosporidium spp. in surface water supplies. Appl Environ Microbiol
  235. 1991;57:2610-6.
  236. 4. Bandres JC, Mathewson JJ, Dupont HL. Heat susceptibility of
  237. bacterial enteropathogens. Arch Intern Med 1988;148:2261-3.
  238. 5. Anderson BC. Moist heat inactivation of Cryptosporidium sp. Am J
  239. Public Health 1985;75: 1433-4.
  240. 6. Bingham AK, Jarroll EL, Meyer EA. Giardia sp.: physical factors of
  241. excystation in vitro, and excystation vs eosin exclusion as
  242. determinants of viability. Exp Parasitol 1979;47:284-91.
  243. 7. Boeck WC. The thermal-death point of the human intestinal protozoan
  244. cysts. Am J Hygiene 1921;1:365-87.
  245. 8. Larkin EP. Viruses of vertebrates: thermal resistance. In: Rechcigl
  246. M Jr, ed. CRC handbook of foodborne diseases of biological origin.
  247. Boca Raton, Florida: CRC Press, Inc, 1983:3-24.
  248. 9. Krugman S, Giles JP, Hammond J. Hepatitis virus: effect of heat on
  249. the infectivity and anti-genicity of the MS-1 and MS-2 strains. J
  250. Infect Dis 1970;122:432-6.
  251.  
  252. *Gastroenteritis, diarrhea, nausea, vomiting, gastritis, viral
  253. syndrome, dehydration, and hyperemesis gravidarum.
  254. **The American Waterworks Association encourages water utilities to
  255. maintain turbidity measurements of water as it leaves the treatment
  256. plant at or below 0.1 NTU.
  257. ***59 FR 6332.
  258.  
  259.  
  260.  
  261.  
  262.  
  263. ------------------------------
  264.  
  265. Date: Sat, 24 Sep 94 16:09:00 MST
  266. From: mednews@stat.com (HICNet Medical News)
  267. To: hicnews
  268. Subject: [MMWR] Salmonella enteritidis associated with Home Made Ice 
  269. Cream
  270. Message-ID: <PHJ7sc2w165w@stat.com>
  271.  
  272.              Outbreak of Salmonella enteritidis Associated
  273.                 with Homemade Ice Cream -- Florida, 1993
  274.  
  275.       On September 7, 1993, the Epidemiology Program of the Duval
  276. County (Florida) Public Health Unit was notified about an outbreak of
  277. acute febrile gastroenteritis among persons who attended a cookout at
  278. a psychiatric treatment hospital in Jacksonville, Florida. This report
  279. summarizes the outbreak investigation.
  280.       On September 6, seven children (age range: 7-9 years) and seven
  281. adults (age range: 29-51 years) attended the cookout at the hospital.
  282. A case of gastroenteritis was defined as onset of diarrhea, nausea or
  283. vomiting, abdominal pain, or fever within 72 hours of attending the
  284. cookout. Among the 14 attendees, 12 cases (in five of the children and
  285. all seven adults) were identified. The median incubation period was
  286. 14 hours (range: 7-21 hours); the mean duration of illness was 18
  287. hours (range: 8-40 hours). Predominant symptoms were diarrhea (93%),
  288. nausea or vomiting (86%), abdominal pain (86%), and fever (86%). All
  289. ill persons were examined by a physician. Salmonella enteritidis (SE)
  290. (phage type 13a) was isolated from stool of three of the seven
  291. patients from whom specimens were obtained.
  292.       Eleven of the 12 ill persons had eaten homemade ice cream served
  293. at the cookout. No other food item was associated with illness.
  294. Testing of a sample of ice cream revealed contamination with SE (phage
  295. type 13a).
  296.       The ice cream was prepared at the hospital on September 6 using
  297. a recipe that included six grade A raw eggs. An electric ice cream
  298. churn was used to make the ice cream approximately 3 hours before the
  299. noon meal. The ice cream had been properly cooled, and no
  300. food-handling errors were identified. The person who prepared the ice
  301. cream was not ill before preparation; however, she became ill 13 hours
  302. after eating the ice cream. Her stool specimen was one of the three
  303. stools positive for SE (phage type 13a).
  304.       The U.S. Department of Agriculture's (USDA) Animal and Plant
  305. Health Inspection Service attempted to trace the implicated eggs back
  306. to the farm of origin. The hospital purchased eggs from a distributor
  307. in Florida. However, the traceback was terminated because the
  308. implicated eggs from the distributor had been purchased from two
  309. suppliers--one of whom bought and mixed eggs from many different
  310. sources. Current USDA Salmonella regulations limit testing of flocks
  311. to one clearly implicated flock.
  312.  
  313. Reported by: P Buckner, MPH, D Ferguson, HRS Duval County Public
  314. Health Unit, F Anzalone, MD, D Anzalone, DrPH, College of Health, Univ
  315. of North Florida, Jacksonville; J Taylor, Office of Lab Svcs, WG
  316. Hlady, MD, RS Hopkins, MD, State Epidemiologist, State Health Office,
  317. Florida Dept of Health and Rehabilitative Svcs. Foodborne and
  318. Diarrheal Diseases Br, Div of Bacterial and Mycotic Diseases, National
  319. Center for Infectious Diseases, CDC.
  320.  
  321. Editorial Note: The outbreak described in this report represents the
  322. fourth SE outbreak in Florida since 1985; this outbreak is the first
  323. in the state to implicate eggs. In the United States, the number of
  324. sporadic and outbreak-associated cases of SE infection has increased
  325. substantially since 1985; much of the increase can be attributed to
  326. consumption of raw or undercooked eggs (1-3). During 1983-1992, the
  327. proportion of reported Salmonella isolates that were SE increased from
  328. 8% to 19%. During 1985-1993, a total of 504 SE outbreaks were reported
  329. to CDC and resulted in 18,195 cases, 1978 hospitalizations, and 62
  330. deaths (Table 1). Of the 233 outbreaks for which epidemiologic
  331. evidence was sufficient to implicate a food vehicle, 193 (83%) were
  332. associated with eggs. Of these 193 outbreaks, 14 (7%) were associated
  333. with consumption of homemade ice cream. No outbreaks have been
  334. associated with pasteurized egg products.
  335.       After eggs are identified by public health officials as the 
  336. cause
  337. of an SE outbreak, USDA attempts to trace the implicated eggs back to
  338. the farm of origin to conduct serologic and microbiologic assessments
  339. of the farm. If SE is detected on the source farm, the eggs are
  340. diverted to pasteurization, or the flocks are destroyed. Under current
  341. regulations, USDA can pursue the traceback only if one farm is
  342. identified as the source. During 1990-1993, the success rate of USDA
  343. tracebacks to the source farm declined from 86% (19/22 outbreaks) in
  344. 1990 to 17% (3/21 outbreaks) in 1993. The rate declined primarily
  345. because eggs increasingly have been marketed in shipments containing
  346. eggs from multiple sources.
  347.       Although 0.01% of all eggs contain SE and, therefore, pose a
  348. risk
  349. for infection with SE (4), raw or undercooked eggs are consumed
  350. frequently. Based on the Food and Drug Administration (FDA) Food
  351. Safety Survey conducted in 1993, 53% of a nationally representative
  352. sample of 1620 respondents reported ever eating foods containing raw
  353. eggs; of these, 50% had eaten cookie batter, and 36% had eaten ice
  354. cream containing raw eggs (S. Fein, FDA, personal communication,
  355. September 9, 1994). Many persons may eat raw or undercooked eggs
  356. because they are unaware that eggs are a potential source of
  357. Salmonella (3) and that certain foods (e.g., homemade ice cream,
  358. cookie batter, Caesar salad, and hollandaise sauce) contain raw eggs.
  359.       Consumers should be informed that eating undercooked eggs may
  360. result in Salmonella infection. In addition, eggs should be
  361. refrigerated to prevent proliferation of Salmonella if present and
  362. should be cooked thoroughly to kill Salmonella. Because most serious
  363. ------------------------------------------------------------------------
  364.  
  365. References
  366. 1. St. Louis ME, Morse DL, Potter ME, et al. The emergence of grade
  367. A eggs as a major source of Salmonella enteritidis infections: new
  368. implications for the control of salmonellosis. JAMA 1988;259:2103-7.
  369. 2. Mishu B, Koehler J, Lee LA, et al. Outbreaks of Salmonella
  370. enteritidis infections in the United States, 1985-1991. J Infect Dis
  371. 1994;169:547-52.
  372. 3. Hedberg CW, David MJ, White KE, MacDonald KL, Osterholm MT. Role
  373. of egg consumption in sporadic Salmonella enteritidis and Salmonella
  374. typhimurium infections in Minnesota. J Infect Dis 1993;167:107-11.
  375. 4. Mason J, Ebel E. APHIS Salmonella enteritidis Control Program
  376. [Abstract]. In: Snoeyenbos GH, ed. Proceedings of the Symposium on the
  377. Diagnosis and Control of Salmonella. Richmond, Virginia: US Animal
  378. ealth Association, 1992:78.
  379.  
  380.  
  381.  
  382. ------------------------------
  383.  
  384. Date: Sat, 24 Sep 94 16:13:51 MST
  385. From: mednews@stat.com (HICNet Medical News)
  386. To: hicnews
  387. Subject: Reflections on First International Symposium on Brain Death
  388. Message-ID: <sPJ7sc3w165w@stat.com>
  389.  
  390. REFLECTIONS ON THE FIRST  INTERNATIONAL  SYMPOSIUM  ON BRAIN
  391. DEATH. (Havana, September 22-25, 1992).
  392.  
  393.  
  394.                      By: CALIXTO MACHADO
  395.              President of the Organizing Committee
  396.  
  397. Correspondence: Dr. CALIXTO MACHADO
  398.                  Instituto de Neurologia y Neurocirugia
  399.                  29 y D, Vedado, Habana 4
  400.                  Ciudad de La Habana 10400
  401.                  Apartado Postal 4268
  402.                  CUBA
  403.                    Fax: 53-7-336321
  404.                 E.mail: braind@.ceniai.cu
  405.  
  406. Note: If possible, use E.mail to contact me.
  407.  
  408.  
  409.       The "FIRST INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON BRAIN DEATH"  was
  410. held at the International Conference Center, Havana, between
  411. September 22 and 25, 1992.
  412.       Delegates from twenty-one countries attended this sunny
  413. and Caribbean city  to  discuss  many  controversial  issues
  414. concerning brain death and other related  states.  Argentina
  415. provided the biggest delegation (22 attenders).
  416.       The Opening Ceremony was highlighted by the performance
  417. of the National Chorus of Cuba.  The  singing  of  beautiful
  418. cuban  songs  prepared   the  delegates  for  the  words  of
  419. welcome given by the Organizing Committee, emphasizing  that
  420. even  in  such  a  scientific  context,   there   would   be
  421. opportunities to discuss human dignity, and life as well  as
  422. death.
  423.       On the morning of September 22, delegates enjoyed  four
  424. striking opening lectures. Like   Olympic  Gold  Medallists,
  425. Earl Walker (U. S. A.), Christopher Pallis (U. K.),  Gaetano
  426. Molinari (U. S. A.) and Daniel Wikler (U. S.  A.)  followed
  427. one another to the rostrum.
  428.       In his address  "Dead or Alive" Earl  Walker  presented
  429. much of the basic material derived  from  the  Collaborative
  430. Study  of  Cerebral  Survival  sponsored  by  the   National
  431. Institute of Neurological  and  Communicative  Diseases  and
  432. Stroke (1). For  ages,  people had considered life to  exist
  433. as long  as  an  individual  was  breathing.  It  was  later
  434. realized that respiration was a means  of   maintaining  the
  435. heart which circulated the blood. Life was  then  attributed
  436. to cardio-respiratory action.   As  long  as  such  activity
  437. maintained  the  nutritional  needs  of   the   brain,   the
  438. individual was alive.  But, in  the middle of this  century,
  439. physicians became aware that the brain  required  much  more
  440. energy than other  organs and, if its needs were not met, it
  441. would cease  to  function, while other  parts  of  the  body
  442. (requiring  less  energy)  might  remain  viable   and  even
  443. regain   their   activity   provided  the  circulation   was
  444. maintained. The result would be a dead brain  in   a  viable
  445. body.   Is  such  a  preparation  alive  or  dead?    Before
  446. answering that question, one had to  establish  the  general
  447. principles upon which the diagnosis of a dead brain could be
  448. made.  The cause of the coma had to be  known,  so  that  it
  449. could be remedied, if possible.  If the  condition  was  not
  450. remediable, the state of the brain (underlying all  sets  of
  451. brain-death  standards) had to be determined.   The clinical
  452. status  could   be  ascertained  by  standard   neurological
  453. examination.  Testing was,  however,  often  complicated  by
  454. factors such as wounds, which could render it  difficult  to
  455. carry   out or difficult to interpret.   Other  confirmatory
  456. examinations then had to be relied upon  to  establish   the
  457. death of  the  brain.   But  these  confirmatory  tests  had
  458. limitations  too,  some  related  to  the  quality  of   the
  459. examination (such  as  electroencephalo-graphy)  and  others
  460. quantitative aspects (such as isotopic  angio-graphy).   But
  461. with the recognition of  these  limitations,  the  available
  462. yardsticks provide a  satisfactory estimate of the state  of
  463. the brain.  In the  rare case  in  which  the  clinical  and
  464. confirmatory test seem  to be at  variance,  observation  of
  465. the  subject  for  a   longer  period  of   time    provided
  466. clarification of the issue.   The validity of these criteria
  467. under   such    circumstances   as   infancy,    concomitant
  468. intoxications  and  impaired   cardiovascular   status   had
  469. been  questioned.   Having established the  clinical  states
  470. of the subject, the physician  usually  had  no  problem  in
  471. certifying  death.  Problem  cases    required   a   careful
  472. consideration of  medical, religious and legal factors.
  473.  
  474.       The second lecture "Brainstem death. Evolution  of  the
  475. Concept", proved a detonator for future discussions.  Pallis
  476. (2, 3, 4) emphasized that most controversies concerning  the
  477. criteria for diagnosing death had sprung from  a  reluctance
  478. to define death. Discussions about the validity of different
  479. criteria  could   not   meaningfully   take   place   in   a
  480. philosophical vacuum. What we did (or did not or did not do)
  481. in the Intensive Care  Unit  had  to  flow  from  explicitly
  482. formulated philosophical premises. "There was only a kind of
  483. human death: the  irreversible  loss  of  the  capacity  for
  484. consciousness, combined with the irreversible  loss  of  the
  485. capacity to breathe (and  hence  to  sustain  a  spontaneous
  486. beat)". All death, in this perspective, was brainstem death.
  487. But whereas there was only  one  death  there  were  clearly
  488. several  ways  of  dying.  The  commonest,   by   far,   was
  489. circulatory arrest.  But  this  only  proved  lethal  if  it
  490. persisted for long  enough  for  the  brainstem  to  sustain
  491. irreversible anoxic damage. Circulatory  arrest  of  briefer
  492. duration either had no sequelae, or cause  slight,  moderate
  493. or severe neurological damage, the most pronounced  form  of
  494. which was PVS (persistent vegetative state).  The  death  of
  495. the  brainstem  was   nearly   always   the   infratentorial
  496. repercussion of supratentorial events. It implied the  death
  497. of the "brain as a whole". A diagnosis  of  brainstem  death
  498. had two fundamental implications. The first, pragmatic,  was
  499. that the heart  would inevitably  stop,  within  a  relative
  500. short period. This was an empirically validated observation,
  501. to which no exception had as yet been recorded. The  second,
  502. philosophical, was that quite independently of  the  cardiac
  503. prognosis an individual with a dead  brainstem  was  already
  504. dead  (because  irreversible  unconscious  and  irreversible
  505. apnoeic).
  506.  
  507.       The distinctions between "whole brain death" (death  of
  508. every neuron in the  intracranial  cavity)   and  "brainstem
  509. death"  (death  of  the  "brain  as  a  whole")  were,  both
  510. philosophically and  in  practice,  of  minor  significance.
  511. There were fundamental differences,  however,  between  both
  512. of  these  concepts   and   the   various   "higher   brain"
  513. formulations currently being proposed and  discussed  mainly
  514. by philosophers (5, 6,  7).  Their  views  implied  that  an
  515. individual might be declared dead even if  still  breathing.
  516. We would undoubtedly lose public support for transplantation
  517. (and rightly so) if such a proposition were  ever  seriously
  518. put forward.
  519.  
  520.       Gaetano Molinari (U. S.  A.)  was  the  third   on  the
  521. scene. He  emphasized  that:  "still  prohibiting  unanimity
  522. among physicians worldwide were  only some  unfortunate  but
  523. persisting choices of words". Terms like brain  death  (BD),
  524. whole brain death, brainstem death, neocortical death served
  525. only to confuse a basic issue, namely, that heartbeat, blood
  526. pressure, and even body temperature had lost significance as
  527. evidence  of  life  in  modern  intensive  care  units.   In
  528. situations in which spontaneous  respirations  had   stopped
  529. but  heartbeat   persisted,   death   must   be   pronounced
  530. "neurologically". Comparing the "whole brain" and "brain  as
  531. a whole" formulations of death,  he  stated  that  the  only
  532. situation in which the British Criteria  (8)  might  declare
  533. persons dead while the cerebrum retained functional capacity
  534. was the possibility and demonstration in three cases in  the
  535. American Study (1),  and  subsequently  by  others  (9),  of
  536. apnoeic coma with absent cephalic reflexes  due  to  primary
  537. brainstem     lesions     (suggesting      death)      while
  538. electroencephalograms   might   indicate    some    residual
  539. biological activity (10).
  540.  
  541.       The  fourth  speaker   in  this  marathon   was  Daniel
  542. Wikler,  presenting  some  remarks  on  "The   Philosophical
  543. Considerations  on  Death".  Wikler  was   included   as   a
  544. philosopher, on the  professional staff of  the  President's
  545. Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and
  546. Biomedical and Behavioral Research (11). He  asked:  "Should
  547. we consider a further revision in the definition  of  death,
  548. one  which  would  define  death  as   permanent   loss   of
  549. consciousness?  This  change  would  permit  physicians   to
  550. pronounce dead patients in a PVS. Today we lack the  ability
  551. to diagnose this condition  with  certainty,  so  a  further
  552. change in the law would be unwise.  Nevertheless,  we  might
  553. wish to be prepared for the day when  physicians acquire the
  554. ability to diagnose PVS with certainty, at  least  for  some
  555. types  of patient. Should such patients be  considered  dead
  556. or alive?
  557.  
  558.       A thought experiment suggested the need for  a  further
  559. redefinition. Suppose that, at  some  future  date,  doctors
  560. became capable of maintaining  function in severed heads and
  561. decapitated bodies. One poor man, careless in his use of  an
  562. electric saw, suffers a complete decapitation. His  head  is
  563. carried in an ambulance to the Head Hospital;  his  body  is
  564. carried to the Body Hospital in the next town. Since no  one
  565. can be in two places at once, we  must  ask:  Where  is  the
  566. patient? Is he in the Body Hospital or  the  Head  Hospital?
  567. All of us would answer, if we had to make a choice, that  he
  568. was in the  Head  Hospital.  Now,  to  continue  the  story,
  569. suppose that the head dies,  but that  the  patient's   body
  570. continues to live. Is he alive or dead? We cannot say he  is
  571. alive, since that would imply that at the time his head died
  572. he magically switched his location  to  the  Body  Hospital.
  573. Therefore we must say: he died. At this point in the  story,
  574. we have his living body,  in  the  Body  Hospital,  but  the
  575. patient is not alive. But  this  is  what  we  have  with  a
  576. patient in PVS; and therefore we ought to say  that  such  a
  577. patient is not alive either. In the future, however, we will
  578. have to  address the problem of those patients who remain in
  579. an  unconscious  state  for  many  years.  As  an  issue  in
  580. bioethics, the definition of death has been put to rest, but
  581. it has not yet expired. In  this remarkable  lecture  Daniel
  582. wikler introduced the Symposium to the concept   of  "higher
  583. brain formulations of death" (5, 6, 7).
  584.  
  585.       The lunch break was taken  up  in  further  discussion:
  586. three  lunch panels were presented: "Famous Trial Cases" (in
  587. relation  to  BD  and  persistent  vegetative   state)   was
  588. moderated by Gaetano Molinari; "Persistent Vegetative  State
  589. (PVS)" by R. Firshing (Germany)  and   "Do  not  Resuscitate
  590. Orders", by  Daniel Wikler and Stuart Youngner (U. S. A.).
  591.  
  592.       The afternoon  of  Tuesday,  September  22,  proved  an
  593. interesting  session  in  which  brain  death  criteria   in
  594. different countries were compared. We  presented the  "Cuban
  595. Criteria for Brain Death Diagnosis" (12, 13). These involved
  596. a sequential  approach  for  brain  death  diagnosis,  using
  597. multi-modality     evoked     potentials     (MEPs)      and
  598. electroretinography (ERG) as  a  key  step.  When  reviewing
  599. literature it was clear that most sets of criteria  had  not
  600. presented considering such a sequential approach.  MEPs  and
  601. ERG were not usually included  as  confirmatory  tests.  The
  602. combination of  of  both  a  sequential  approach,  and  the
  603. application of a test  battery  comprising   MEPs  and  ERG,
  604. could  overcome  the  difficulties   posed   by   conditions
  605. traditionally considered as excluding a diagnosis  of  brain
  606. death,  and   could   facilitate   clinical   practice,   in
  607. establishing a precise and early diagnosis of BD, which  was
  608. also fundamental for organ  transplantation (14).
  609.  
  610.       Christopher Pallis  again  took  the  rostrum  (he  was
  611. always expected by the auditorium) and presented the  U.  K.
  612. code (8). The majority of the delegates thought that he  had
  613. been a  member of the Commission that had drawn  up  the  U.
  614. K.Code, but we  were to learn from him that although the  U.
  615. K.Code  had  a  brainstem  orientation  in  its  concept  of
  616. death, his own contributions in this field had been  due  to
  617. personal interest and commitment. Pallis stressed  that  the
  618. main emphasis of the U. K.   code  was   the  all  important
  619. question  of "context". Unless strict preconditions had been
  620. fulfilled, and certain conditions specifically  excluded,  a
  621. diagnosis of brain  death  could  not  even  considered.  He
  622. likened the picture to a patient having to pass through  two
  623. tight sieved, before been tested for brain death.
  624.  
  625.       This point had seldom been grasped by those criticizing
  626. the code. The scheme outlined was scientifically  sound  and
  627. clinically easy to  use.  Terminological  problems  remained
  628. however.  The  memorandum  produced  by  the  Conference  of
  629. Medical Royal Colleges and their Faculties was entitled "The
  630. Diagnosis of Brain Death" (8). The document stated, however,
  631. that it was the "permanent functional death of the brainstem
  632. that constituted death". This is unexceptionable,  if  taken
  633. to mean that death of the brainstem prevented  any  kind  of
  634. meaningful functioning of the "brain as a whole". The  title
  635. of the document remained, however, open to misunderstanding.
  636.  
  637.       A different view concerning the  U.  K.  code  (8)  was
  638. presented by a german delegate, Dr. R.  Firsching,  a  close
  639. collaborator of R. A. Frowein's. In Germany,  death  of  the
  640. entire brain was required and brainstem death alone had  not
  641. in  general  been  accepted  as  death  of  the  individual.
  642. Firsching   emphasized   that   as    recommended   by   the
  643. "Bundersfrztekammer"  in  Germany,  prerequisites  for   the
  644. declaration of brain death were a primary or secondary brain
  645. lesion and the exclusion of  drug  effects,  hypothermia  or
  646. endocrine disorders.
  647.  
  648.       After the association of apnoeic coma and cranial nerve
  649. arreflexia  had  been  confirmed  (in   cases   of   primary
  650. supratentorial lesions) four options were available:  (1)  a
  651. waiting period of 12 hours; (2) electrocortical  silence  as
  652. revealed by  EEG;  (3)  step  wise  abolition  of  brainstem
  653. auditory evoked potentials in sequential investigations; (4)
  654. the  demonstration  of  intracerebral  circulatory   arrest,
  655. either by angiography or by transcranial Doppler sonography.
  656. In primary infratentorial lesions cortical function might be
  657. preserved  by  hours   or   days.   The   demonstration   of
  658. electrocortical silence by EEG was therefore mandatory.
  659.  
  660.       An interesting paper was then presented by a  group  of
  661. colleagues from Argentina. A retrospective  analysis of  630
  662. potential donors  showed that  their  average  age  was  31.
  663. There was a net predominance of males (71,4 %). Head  injury
  664. (46,65 %) and cerebrovascular diseases  (44,6  %)  were  the
  665. most common aetiologies among the potential donors.  Consent
  666. for organ donation was obtained in 58 % of the cases.
  667.  
  668.       Preliminary results from a  prospective  study  on  BD,
  669. were  then  presented  by  neurologists  from  the  National
  670. Institute of Neurology and Neurosurgery, in Mexico.
  671.  
  672.      A warm evening  proved  a  pleasant  background  to  the
  673. "Welcome Party". There was  plenty of cuban music,  rum  and
  674. friendship.
  675.  
  676.       The morning of September  23,  began  with  interesting
  677. presentations  on:  "Neurophysiological  Tests   and   other
  678. Confirmatory Techniques in Brain Death and  Related  States"
  679. and  "Legal  Considerations  on  Brain  Death  and   Related
  680. States".
  681.  
  682.       I presented a paper on the "Early  Diagnosis  of  Brain
  683. Death Using  Multi-modality  Evoked  Potentials  (MEPs)  and
  684. Electroretinography (ERG)" (14, 15, 16, 17).  MEPs  and  ERG
  685. were highly resistant to factors such as: drug intoxication,
  686. barbiturate narcosis, the use of anaesthetics,  hypothermia,
  687. and so on. They  had  been  shown  to  be  reliable  in  the
  688. Intensive Care Unit environment. Considered as single tests,
  689. they had their limitations and they had been  not  routinely
  690. included as confirmatory tests for the diagnosis of BD.   We
  691. applied a  battery of tests  (including  MEPs  and  ERG)  to
  692. thirty   brain-dead patients.  For   brain   stem   auditory
  693. evoked potentials (BAEPs), three   patterns  of  abnormality
  694. were observed: (1)  no identifiable waves (73.34 %); (2)  an
  695. isolated bilateral wave I (16.66  %)  and  (3)  an  isolated
  696. unilateral wave I (10 %).  For short  latency  somatosensory
  697. evoked potentials  (SSEPs)  a  characteristic  pattern   was
  698. found:   absence  of  N20  and  later  responses   in    the
  699. scalp-cephalic record with preservation of  all  or some  of
  700. the so-called subcortical components  in  the  rest  of  the
  701. derivations.  An interesting dissociation  appeared in which
  702. some SSEP components  were  still present  in  neck-cephalic
  703. and spine while absent  in  scalp-non     cephalic    leads.
  704. Our data further suggested that all components after P13-N13
  705. (recorded with restricted filter bandpass)  also  recognized
  706. two  or  multiple  distinct   generator   sources.   Rostral
  707. generators were probably located  in  the  brainstem  and/or
  708. thalamus, but a significant part of  these  SSEP  components
  709. seemed to be generated at the lowest  part  of  the  medulla
  710. oblongata (dorsal column nuclei) and/or at the level of  the
  711. upper cervical spine.
  712.  
  713.       Visual  evoked  potentials  (VEPs)  and  the  ERG  were
  714. elicited and recorded simultaneously,   using  cephalic  and
  715. non-cephalic   references.    In   all  cases  in  which   a
  716. non-cephalic reference was used  the  ERG   did  not  change
  717. (either in latency or in  morphology)  while the VEP channel
  718. showed no response. In  only   two   cases  (using  the  VEP
  719. derivation  with  a  non-cephalic reference) was it possible
  720. to record waves that indicated  a spread of the ERG  to  the
  721. occipital  area.  These  results   suggested  that  although
  722. contamination of the VEP recordings by the  possible  spread
  723. of the electroretinogram to the occipital area might  occur,
  724. when using a non-cephalic reference it was  easy  to confirm
  725. the  absence  of  a  true  cortical  visual   response    in
  726. brain-dead patients.
  727.  
  728.       It was suggested that the   test  battery  we  proposed
  729. would permit the assessment  of  several  sensory  pathways,
  730. in    brain-dead     patients,     thereby      considerably
  731. increasing diagnostic reliability. Taking into account  that
  732. these techniques are highly resistant to  hypothermia,  drug
  733.  
  734. · 
  735. (continued next message)
  736. ------------------------------------------------------------------------
  737.  @FROM   :david@STAT.COM
  738. · (Continued from last message)
  739. intoxication, the use of anesthetics, etc., resort  to  this
  740. battery  as confirmatory tests might  considerably  diminish
  741. the time  of observation  needed to establish  a  definitive
  742. diagnosis  of   BD.  This  was  of  course   a   fundamental
  743. prerequisite to  organ transplantation.  MEPs and  ERG  were
  744. considered as confirmatory tests in the Cuban  Criteria  for
  745. Brain Death Diagnosis (12).
  746.  
  747.       R.  Firsching  from  Germany  continued  the   session,
  748. presenting an interesting paper about "Evoked Potentials and
  749. Brainstem Reflexes in BD". In Germany registration of  brain
  750. stem  auditory   evoked    potentials   (BAEPs)   had   been
  751. recommended as a confirmatory  test  of  brain  death  under
  752. certain  conditions. The  author's  group  investigated  100
  753. patients  who  exhibited  apnoeic  coma  and  cranial  nerve
  754. arreflexia after  primary brain lesions and who  finally met
  755. all the criteria of brain death. BAEPs, somatosensory  (SEP)
  756. and  visual  evoked  potentials  (VEP)  and,  in   addition,
  757. transcranial  magnetic (TmgMEP) and electric (TelMEP)  motor
  758. evoked potentials  were  registered.  In   no  patient  with
  759. apnoeic coma and cranial  nerve  arreflexia  could  preserve
  760. BAEPs, SEP, VEP or TmgMEP or TelMEP. Brainstem reflexes were
  761. also abolished  with  the  exception of seven cases with   a
  762. preserved  R1 response of the blink reflex immediately after
  763. apnoea  had  been   documented.   Registration   of   evoked
  764. potentials as  a  confirmatory  test  added  safety  to  the
  765. diagnosis   of  brain  death,  as  they  were   particularly
  766. resistant   to  drugs.  They  proved  practicable  for   the
  767. declaration  of brain death in one third of  our   patients.
  768. Brain stem reflexes required further research.
  769.  
  770.       Hilmar Prange, also from Germany, continued the session
  771. with some remarks  concerning  the  reliability  of  several
  772. technical investigations for the confirmation of  BD.  Fifty
  773. consecutive  patients  with  suspected  brain   death   were
  774. included in his study dedicated to evaluate the  reliability
  775. of different diagnostic techniques.  The techniques employed
  776. comprised clinical examination,    apnoea    testing,   EEG,
  777. extracranial     Doppler  ultrasonography  (ECD),  brainstem
  778. acoustic evoked  potentials   (BAEP)  and  arterial  digital
  779. subtraction  angiography (DSA).  In 39 cases these  were  no
  780. discrepancies in the results of  the  different   techniques
  781. used  to  confirm  brain  death.   With  the  remaining   11
  782. patients  the findings were not exactly  concordant  or,  at
  783. least,  permitted varying interpretations.  For example,  in
  784. six  cases  doubts existed as to whether or  not   the   EEG
  785. was  isoelectric.   In  four  patients  BAEP  findings  were
  786. compatible  with brain  death  two  to  three  days   before
  787. intracranial circulatory arrest was documented.  Finally, in
  788. two   patients  with  isoelectric  EEG  and   absent   BAEP,
  789. arterial   DSA   showed   residual   cerebral   flow.    The
  790. significance of the mentioned  technique   for  brain  death
  791. diagnosis was discussed in the  light  of  their  conceptual
  792. differences implicit in the term brain death.
  793.  
  794.       A beautiful lady from Chile,  then  proved  that  women
  795. were to be respected in neurophysiology. Nelly Chiofallo had
  796. worked with Professor Earl Walker during the  seventies   in
  797. an International Commission on Brain Death.  She  emphasized
  798. that when  since  clinical  criteria  were  only   partially
  799. realized  and there  was  not   total  certainty  concerning
  800. suspected     brain     death,     certain      non-invasive
  801. electrophysiological tests could provide objective  evidence
  802. as to whether or not the cerebrum was active. Monitoring EEG
  803. and  computer-average  Evoked  Potentials  (EP)  were  among
  804. these confirmatory  methods.   EEG  methodology  was  highly
  805. important in relation  to  both  false  negatives  or  false
  806. positives findings. (The author's  experience  with  corpses
  807. was  reported).  Dr.  Chiofalo  presented   132   brain-dead
  808. patients studied by EEG, in a   three  year  period,  taking
  809. into   consideration:    age-sex    distribution,    primary
  810. diagnosis, consciousness state on  admission,  time  elapsed
  811. until respiratory arrest, time  elapsed from isoelectric EEG
  812. to  asystole,  etc.  She  also  discussed  the  utility   of
  813. topographic brain  mapping  in  a  controversial  paedriatic
  814. case. Minimal EEG activity in few channels were  related  to
  815. artifacts. Mapping-histograms defined the presence of   true
  816. bioelectrical activity.
  817.  
  818.       Flying thousand of miles, A. Erbengy   came from Turkey
  819. to the Pearl  of  the  Antilles  (Cuba).  He  stressed  that
  820. although   the    determination    of   brain   death    was
  821. fundamentally a clinical diagnosis, conditions   that  might
  822. interfere  with  diagnostic accuracy required assessment  by
  823. at least one ancillary test. In his  institution  (Hacettepe
  824. University Medical School) they had found that  brain   stem
  825. auditory  evoked potentials (BAEPs) was  the  most  reliable
  826. technique.  They    had    also     performed   radionuclide
  827. angiography and brain perfusion studies,  whenever they  had
  828. felt it was necessary. More than 150 brain-dead patients had
  829. been studied by BAEPs and 30   by  radionuclide  angiography
  830. and brain perfusion. A highly  significant  correlation  was
  831. found among  BAEPs and radionuclide study results.  None  of
  832. the  patients  with  absent  BAEPs   had   showed   cerebral
  833. perfusion.  BAEP  records,  with  or  without   radionuclide
  834. studies,  had  been found to be    very  reliable adjunct to
  835. a   clinical  diagnosis  of   brain   death.   Besides   the
  836. determination of brain  death,  radionuclide   studies  also
  837. provided valuable information on the current status of   the
  838. organs  to be used as  grafts   in   organ   transplantation
  839. (kidneys, liver, heart, etc.)
  840.  
  841.       The chairman of this session, Arnold Starr (U. S.  A.),
  842. had in 1976 reported original data in 1976 about the use  of
  843. auditory brainstem responses in brain  death  (18).  He  now
  844. presented a nice lecture entitled   "Averaged  evoked  brain
  845. potentials and brain death".  The  averaging  of  electrical
  846. events in the brain (time-locked to sensory events) revealed
  847. a sequence of components reflecting  activity  at  different
  848. levels of the pathway from receptor to cerebral cortex.  The
  849. generators of these components varied, and examples that had
  850. been defined included activity in nerve fibers at points  of
  851. an impedance change or activity  in  neuronal  clusters.  In
  852. comatose patients, the pattern of potential  loss  could  be
  853. used to define the level of brain dysfunction.  Brain  death
  854. had been equated with the loss of central brain or brainstem
  855. activity while receptor function could be  preserved.  Among
  856. theoretical problems engendered by these assumptions was the
  857. fact that averaging required  synchrony  of  brain  activity
  858. time-locked to the sensory stimuli.  Pathological  processes
  859. might lead to a loss of this synchrony. Thus even though the
  860. brain  was  viable,  averaged  evoked  potentials  might  be
  861. absent.  A pathological process might result in the loss  of
  862. function of nerve fiber pathways sparing  neurons.  Averaged
  863. evoked potentials would be absent in  this  scenario,  since
  864. the neurons would not be receiving input yet the brain would
  865. be  viable.  Compromised  receptor  function  might   impair
  866. sensory pathway responses in  a  viable  brain.  Alternative
  867. activation of sensory pathways had to be developed for  this
  868. situation as it had to be developed  with  peripheral  nerve
  869. stimulation for somatosensory evoked potentials.
  870.  
  871.       The lunch break proved  not  only  a  moment  to  enjoy
  872. cuban food. Three equally attractive lunch panels  reported.
  873. As a final game for the World Crown  in  Chess,  Christopher
  874. Pallis (U. K.) and Earl  Walker  (U.  S.  A.)   moderated  a
  875. discussion  on  the  "Brain  as  a  Whole  and  Whole  Brain
  876. formulations  of  death  on  neurological  grounds".  Stuart
  877. Youngner (U. S. A.) chaired a group of discussion   of:  The
  878. "Higher Brain Formulations of Death". Meanwhile R.  Dierkens
  879. (Belgium) was accompanied by enthusiastic delegates  wanting
  880. to discuss "Medical Decisions in Terminal Cases".
  881.  
  882.       From Oslo,  Marianne  Forsman,  an  interesting  nordic
  883. lady, presented some remarks about the effect of  nimodipine
  884. on cerebral flow  and  cerebrospinal  fluid  pressure  after
  885. cardiac arrest. Fifty-one  patients were included in a blind
  886. randomized  study   to  evaluated  whether  the   Ca-blocker
  887. nimodipine could influence  cerebral  blood  flow  (CBF)  or
  888. cerebrospinal  fluid pressure  (CSFP)  during  the  cerebral
  889. hypoperfusion  period  that  followed   resuscitation   from
  890. cardiac arrest and to  determined  whether  changes  in  CBF
  891. correlated with neurologic outcome.  CBF (measured  1  to  4
  892. hours after arrest with the use of  intravenous  133Xe)  was
  893. significantly greater with nimodipine  than   with  placebo,
  894. There was no clinical evidence of seriously  increased  CSFP
  895. in any patient in either group during the  first  48  hours.
  896. Mean  arterial  pressure  was  significantly   lower,    and
  897. antiarrhythmic drugs were used significantly less frequently
  898. in  the  nimodipine  group  than  in  the   placebo   group.
  899. Twelve  patients   in   each   group   eventually   regained
  900. consciousness.  There  was  no  significant  difference   in
  901. neurologic status between the two groups at  any  point, and
  902. no positive correlation between  CBF  in  the  hypoperfusion
  903. period and neurologic outcome.
  904.  
  905.       From my group, Dr. Orlando Garcia presented the results
  906. of a study dealing with heart rate variability (HRV) in coma
  907. and brain death. Thirty-three comatose patients were studied
  908. serially by HRV and Glasgow Coma Scale  (GCS),  as  were  40
  909. normal subjects to document  our normative data. HRV  values
  910. were considered for different GCS scores. For GCS from 7  to
  911. 9, the HRV achieved its maximum values. We considered  these
  912. in relation to a functional  disconnection  of  the  defense
  913. hypothalamic area with a normal functioning brainstem,  such
  914. results apparently  not  been  previously  reported  in  the
  915. literature. HRV showed a significant  tendency  to  decrease
  916. with low GCS values (3-6). For high GCS scores (10-15),  the
  917. HRV also showed a significant  tendency  to  decrease.  With
  918. these results a non-lineal correlation between HRV  and  GCS
  919. was defined. Fourteen brain-dead patients were also  studied
  920. and  were  found  to  present  the  lowest  values  for  HRV
  921. (significantly different from normals). During the  atropine
  922. test no significant  changes  in  the  HRV  were  found  for
  923. brain-dead patients.
  924.  
  925.       An enthusiastic group of neurologists and neurosurgeons
  926. from the Neurological  Center  of  the  French  Hospital  in
  927. Buenos Aires, (Argentina)  presented  three  papers  dealing
  928. with the application of  neurophysiological   techniques  to
  929. study  brain-dead  patients.  They   described   a   patient
  930. diagnosed as  brain dead who had  preservation of the spinal
  931. (somatosensory) evoked potential  at  L5-S1.  These  results
  932. might be used to explain the finding of the  Lazarus's  Sign
  933. in brain death. In another paper, they described a series of
  934. 30 patients, studied by multi-modality evoked potentials and
  935. EEG, finding patterns which confirmed  absence  of  cerebral
  936. function. All cases showed a electrocerebral silence, except
  937. three patients, who showed preservation of  rudimentary  but
  938. recordable EEG. They discussed the  possible  mechanisms  of
  939. EEG preservation  in  such  patients,  in  relation  to  the
  940. intracranial pathology and to the timing of the EEG study in
  941. relation to  the clinical evolution, since  brain death  was
  942. established. The colleagues  from  Argentina  were  in  fact
  943. defending  the  "brain  as  a   whole"   (brainstem   death)
  944. formulation of death.  The  third  paper  consisted  in  the
  945. presentation of a patient who  developed  a  cardiac  arrest
  946. during a study of the brainstem auditory  evoked  potential.
  947. Several  changes  in  evoked  responses  were  noted,   that
  948. confirmed the diagnosis of brain death.
  949.  
  950.       The   session   devoted   to   discuss    the    "Legal
  951. Considerations  on  Brain  Death  and  Related  States"  was
  952. chaired by Professor R. Dierkens,  President  of  the  World
  953. Association of Medical Law.  Dierkens  emphasized  that  the
  954. wishes  of the patient  had  to  be  considered,  but  in  a
  955. context in which the medical opinion was also important. The
  956. deontological code in  Belgium  proposed  the  cessation  of
  957. treatment when the clinical  diagnosis  was  hopeless.   The
  958. Catholic  Church  in  this  country  had  also  proposed  to
  959. discontinue treatments progressively in  terminal  patients,
  960. but  without  abandoning  nurse  care,   pain   relief   and
  961. psychological support.
  962.  
  963.       From my  group,  Dr.  Jesus  Parets,  a  young  lawyer,
  964. continued  with  "Legal  Considerations   on   Brain   Death
  965. Diagnosis and the Moment of its Occurrence" . The old  Civil
  966. Code in Cuba (1942) had stated that "death was diagnosed  by
  967. physicians   confirming   an   irreversible   cessation   of
  968. cardio-respiratory functions". In  1985  a  new  Civil  Code
  969. altered  this,  starting  that    "death  is  diagnosed   by
  970. physicians in relation to criteria defined by  the  Ministry
  971. of Public Health". This view defended a  position  in  which
  972. the relevant  criteria were  not included in  any  law.  New
  973. criteria could thus be included at any time. The Ministry of
  974. Public Health had then organized a national commission which
  975. every year reviewed and updated the criteria to  be  applied
  976. in our country. A ministerial resolution had  validated  the
  977. use and application of the "Cuban Criteria for  Brain  Death
  978. Diagnosis" (19).
  979.  
  980.       DONAR (the Spanish for to donate)  is  an  organization
  981. from Santa Fe, Argentina. Its President,  Dr.  Pedro  Zukas,
  982. emphasized that "Time is too short for  egoism".  Dr.  Zukas
  983. read a paper whose main  author  was  Dr.  Cesar  Rey  Leyes
  984. (Argentina). Article  103  of  the  Argentinean  Civil  Code
  985. emphasized that death made  it   impossible  to  have  human
  986. rights. The diagnosis of death was accepted in  relation  to
  987. medical criteria, but this  had to be done independently  of
  988. any  decision   concerning    organ   transplantation.   The
  989. patient's  relatives  could  give   or   refuse   permission
  990. regarding organ donation. The law had to facilitate  medical
  991. development, and not impede it.
  992.  
  993.       A controversial session (Bioethical  Considerations  on
  994. Brain Death and Related States)  began  in  the  morning  of
  995. thursday 24. It was chaired  by  Daniel  Wikler  and  Stuart
  996. Youngner (U. S. A.)
  997.  
  998.       An expected lecture  was  presented  by  the  chairman,
  999. Daniel  Wikler:  "Why  Brain-dead  Patients  are  Dead?  The
  1000. President's  Commission  Explanations  After  One   Decade".
  1001. Daniel  Wikler's  presentation  was  a  discussion  of   the
  1002. definition of death provided by the  President's  Commission
  1003. for the study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical
  1004. and Behavioral  Research  (11).  This  commission  had  been
  1005. appointed in 1979, by the President of the United States. It
  1006. had  produced eleven reports which had proven influential in
  1007. American  and  international  bioethics.   The   President's
  1008. Commission report addressed three topics:  (a) What  concept
  1009. of death should be used? (b) What legal  statute  should  be
  1010. adopted? (c) How should brain death be  diagnosed?  However,
  1011. only (a) was the official product  of  the  Commission.  The
  1012. statute had been written in collaboration with the  American
  1013. Medical Association and the American Bar Association  (among
  1014. others). It gave a  legal  definition  of  death  as  either
  1015. whole-brain   death   or   cardio-respiratory   death.   The
  1016. Commission's report provided (c) as a public service  in  an
  1017. Appendix  (not  endorsed  by  the  Commission  itself)   its
  1018. recommendations  on  diagnosing  death.   These   had   been
  1019. formulated by an expert panel, including Dr. Walker and  Dr.
  1020. Molinari. In its comments on the concept of death  (a),  the
  1021. Commission had argued that patients who suffered whole-brain
  1022. death should be viewed as dead. The primary reason was  that
  1023. the  brain  (and  in  particular  the  brainstem)  was   the
  1024. integrator of the body's major organ systems.  Without  this
  1025. integration,  the Commission reasoned, continued functioning
  1026. of the patient's major organ systems (in  an  ICU)  did  not
  1027. constitute  organismic  life.  The  Commission  rejected   a
  1028. "cortical-death"  definition,  pointing  out  that  such   a
  1029. definition of death would seem to endorse the  burial  of  a
  1030. patient with a spontaneously beating heart. The Commission's
  1031. findings had resulted in a change in the definition of death
  1032. in nearly every one of the states in the  U.  S.  A.  (where
  1033. defining death is a matter of state,  rather  than  federal,
  1034. law). Philosophers, however, had questioned the logic of the
  1035. Commission's central argument, pointing out that  the  major
  1036. organ  systems  in  a  well-maintained  brain-dead  patient,
  1037. interacted so as to sustain the  main  non-cognitive  bodily
  1038. functions.
  1039.  
  1040.       Dr. Stuart Youngner (Associate Professor  of  Medicine,
  1041. Psychiatry and Biomedical Ethics at the Case Western Reserve
  1042. University School of Medicine and Director of  the  Clinical
  1043. Ethics Program of the  University  Hospitals  of  Cleveland)
  1044. presented a paper on "Brain Death and Organ Transplantation:
  1045. Confusion and Its Consequences" (20). He argued that despite
  1046. the rapid and widespread embrace of so-called "brain  death"
  1047. in the  United  States,  confusion  about  its  meaning  and
  1048. implications remained a  problem.  He gave several  examples
  1049. of evidence of this confusion. First, the criterion of brain
  1050. death, i.e the irreversible loss of all brain function,  was
  1051. accepted for practical reasons (without a wide agreement  on
  1052. exactly why patients who had lost all  brain  function  were
  1053. dead).  The practical reasons were: (1) in the  hands  of  a
  1054. competent  neurologist,  neurosurgeon,  or   critical   care
  1055. physician, brain death was a relatively  easy  diagnosis  to
  1056. make; and (2) that once the diagnosis  of  brain  death  had
  1057. been made the prognosis was certain that the  patient  would
  1058. never regain consciousness and would develop asystole within
  1059. a short time,  despite  continued  aggressive  intervention.
  1060. The  diagnostic  certainty  and  uniformly  dismal   cardiac
  1061. prognosis for brain-dead patients facilitated the acceptance
  1062. of  policies  aimed  at  treatment  withdrawal   and   organ
  1063. retrieval.
  1064.  
  1065.       A study by Youngner and his  colleagues  (20)  at  Case
  1066. Western Reserve University   had,  however,  indicated  that
  1067. physicians and nurses working in critical care and operating
  1068. room settings accepted brain death  for  different  reasons.
  1069. Some thought brain-dead  patients  were  dead  because  they
  1070. would never wake up again.  Others  accepted  them  as  dead
  1071. because they had  lost  the  integrating  functions  of  the
  1072. brainstem.  Still others indicated that they did not  really
  1073. believe the patients were dead,  saying  that  the  patients
  1074. were "going to die very soon despite  aggressive  treatment"
  1075. or that their "quality of life was unacceptable."
  1076.  
  1077.       Further     evidence  of  confusion  was  the  stubborn
  1078. persistence  of  the  term  "brain  death"  itself.   Health
  1079. professionals consistently referred to patients who had lost
  1080. all brain function as brain-dead (rather than, simply dead).
  1081. It is also common to  hear  them  say  that  the  brain-dead
  1082. patient "died" after life  support  had  been  removed.   Of
  1083. course you  can  not  die  if  you  are  already  dead.  The
  1084. persistence  of  term  brain  death   may  well  reflect  an
  1085. inevitable conflict  between  reason  (which  told  us  that
  1086. brain-dead patients were dead)  and  emotions.   The  latter
  1087. were stimulated by the many signs of "life" still shown   in
  1088. brain-dead patients. These were  of  particular  concern  to
  1089. nurses who took care of brain-dead patients.  Intensive Care
  1090. Unit nurses  reported  feelings  of  discomfort  at  calling
  1091. patients "dead" who require aggressive treatment  (including
  1092.  
  1093. · 
  1094. (continued next message)
  1095. ------------------------------------------------------------------------
  1096.  @FROM   :david@STAT.COM
  1097. · (Continued from last message)
  1098. resuscitative  efforts  if  the  "dead"  patient  develop  a
  1099. cardiac arrests) at a time when clearly living and conscious
  1100. patients,   in  the  same  unit,  fell  into  the  "do   not
  1101. resuscitate" category.   In the  operating  theater,  nurses
  1102. sometimes felt that the patient's spirit  was  in  the  room
  1103. during organ retrieval surgery, and only departed  when  the
  1104. ventilator was turned off and the patient came  to  complete
  1105. rest. These examples of confusion were  inevitable  when  we
  1106. were willing  to  call  patients  dead  when  so  much  life
  1107. persisted.  This confusion pointed not only to the need  for
  1108. more ongoing education about brain death, but also for  wide
  1109. debate and  consensus  among  various  elements  of  society
  1110. (including not only doctors, but  the  legal  and  religious
  1111. communities, and especially the lay public) before  policies
  1112. are implemented and enforced.  To do otherwise was to foment
  1113. distrust  and  suspicion   of   medical   science,   perhaps
  1114. undermining the worthwhile goal  of  saving  more  lives  by
  1115. getting more persons to donate their organs.
  1116.  
  1117.       Dr. E. Bochiardo from  DONAR  (Argentina)  presented  a
  1118. paper "Brain Death", in which he emphasized that until  some
  1119. time ago the determination of  death  was  relatively  easy:
  1120. confirming the irreversible  absence  of  cardio-respiratory
  1121. function. In the sixties, the development of reanimation and
  1122. other  intensive  care  techniques,  forced  physicians   to
  1123. confront the concept  of  brain  death.  A  man  had  to  be
  1124. considered dead when his  brain  functions  disappeared.  He
  1125. considered that the decision (made by  patient's  relatives)
  1126. to donate organs was a transcendental and admirable token.
  1127.  
  1128.       The  results  of  an  interesting  survey   were   then
  1129. presented by Dr. Eduardo Fermin, a  delegate  of  the  Cuban
  1130. group.  The  subject  of  the  survey  was  related  to  the
  1131. decisions and feelings of the physician, who had  to  decide
  1132. what to do in a brain-dead patient, when transplantation was
  1133. not envisaged. The survey described to the attitudes  of  50
  1134. specialists in intensive  care  medicine.  This  survey  was
  1135. anonymous,  assessing  the  concepts  of  life  and   death,
  1136. euthanasia, as well as the methods used in  the  process  of
  1137. diagnosing brain death. Many interesting results had arisen:
  1138. for example, the confusion about  methods and  criteria  for
  1139. diagnosing death, concerns about  the  legal  protection  of
  1140. physicians, doubts about when to  turn-off  the  respirator,
  1141. mistakes in the concepts of BD  and  euthanasia,  etc.  Many
  1142. physicians  had  expressed  religious  opinions    in   this
  1143. context.
  1144.  
  1145.       Two cuban  specialists  in  psychiatry  (Drs.  Jose  A.
  1146. Hernandez  and  Carlos  M.  Notario)  ended   this   session
  1147. presenting    a    paper     entitled:     "Attention     to
  1148. Near-Death-Patients". They appreciated the classic study  of
  1149. Dr. Klubler-Ross and particularly  her  description  of  the
  1150. psychological stages in dying persons. They  paid  attention
  1151. to the medical  custom  which  sought  to  prolong,  in  all
  1152. possible ways,  the life of hopelessly ill  patients,  while
  1153. accepting that  medical procedures should   be  directed  to
  1154. relieve the pain of the dying and allowing a decorous death.
  1155. They stated that their purpose was to stimulate a discussion
  1156. about this subject in our country and to  exchange  opinions
  1157. with foreign experts, but always keeping their  patients  in
  1158. the forefront of their minds.
  1159.  
  1160.       Three interesting lunch panels  joined  delegates  with
  1161. providing food for  thought.  "Near-death  Experiences"  was
  1162. chaired  by  the  Reverend  Douglas  Lynn  (Canada),  "Organ
  1163. Marketing"  by  Dr.  Raul  Herrera  (Cuba)  and  "Transplant
  1164. Alternatives" by Dr. Noel Gonzalez (Cuba).
  1165.  
  1166.       "Brain Death in Children"  is  always  a  controversial
  1167. subject. This session was chaired by Dr. Kimio  Sainio  from
  1168. Finland. He opened the session with a study of  the patients
  1169. with suspected brain death seen in the Children's University
  1170. Hospital of Helsinki,  during a ten year period (1983-1992).
  1171. The study correlated clinical, neuroradiological   and   EEG
  1172. data.  A total of 36 patients were studied, ranging  in  age
  1173. from 0 days  to 11 years (mean = 1.9).   Brain   death   was
  1174. diagnosed in 21 patients.  The diagnosis was  confirmed   in
  1175. three patients by cerebral angiography and in four  patients
  1176. by colour flow Doppler ultrasound examinations.  The EEG was
  1177. inactive in 19 patients.  Two patients  showed  minimal  EEG
  1178. activity two to five days before  brain death was confirmed.
  1179. The diagnosis of BD was not confirmed in 15 patients.   Five
  1180. of these cases had either flat  or  burst-suppression  EEGs.
  1181. Four of them died and one survived with  major  neurological
  1182. sequelae.   The  inactivity   of  the   EEG   was   due   to
  1183. barbiturate medication in two patients; both  survived  with
  1184. major  neurological   sequelae.   Both   EEG   and   Doppler
  1185. examinations   were  compatible  with  brain  death,   while
  1186. clinically  some  brainstem function persisted in these  two
  1187. cases; both developed asystole  within  24  hours.   Of  the
  1188. remaining 6 patients, five died and one  survived,  a  child
  1189. who  had inactive EEG  at  t7
  1190. }â╪B%d
  1191. MX@K-┼r▄∙Y┼ äX]ázⁿ█║Åφ¥9 ny√)φ8»φ:$
  1192. cG÷Ü «æ    V ¥Γ#┐k{àù(Åk=¡db ö ╘ 98⌡g    £$ â:ò}«G╪Ü╪▐ ê
  1193. ï╕=p_═:+°    +º╜/6╘≤å░aU▐!╣■
  1194. ½aE▄Tàtyç₧Ç
  1195. Ñö-╫%╗"½N·¬;ƒ░"    ┘7εF0D`≤√?èGZ)Ö<Z f|┐"T╥f
  1196.     ▒ä    M    Fì╤º╗▓²    ╩/Y√:E<i&&ÄtM    ZNÄ¡+(=e`⌐dU║N √σ┤=╫ª(iφ╦▒*÷îΣ\╢╔¿Ñ╣    ¬Ñj╕f X bπ Kµ╞∩,qa$7 EMP       ┘HIJAAK     |,┌CLIP       Ià.█CMPQWK     ╫:∞CONFIG  SYS'¼'≡╚ WINA20  3860j±à$COMMAND1SYS=¼% öRAMTEAMSREF@╢≥ü"COMMAND COMÇ2>≤[╒BACKUP  M_UëRÜ≈nOLDBACK M_UâRÜ∙|Ç≥kñ≥^░a'┤iGΣKσÜjNτòN,P¬F·└└⌠%UG-Nºêôà[⌠╓ΓÜæöT╔▌W,I\?╫├몽∩£j6U3│$εÄ≥⌡ Z┐╕╔C/H╧êbL.YaA#╡½╫/ü┌O╩?╔úvôöh═`IΓT├ÿ█║QNcσzì¥░z┌S╙:&o¢R√αµ½╝ñDⁿ
  1197. &╜Ç$è╟φ║I¿BDbMgCé%σª-'╘eâ┴⌡m├NX9▌1i<╡ºIt┼²eà║    \çñMò⌠┤p▓
  1198. HhHαì╟░äT<│∩t2Äⁿ╠¢,╞┐█6ß╤ñQ∞¢ü═    á╓q@úôW-⌠╕"yIs%╚°aáñûûì(M┤ÆæI└?ºª▓┴gtd┘â½∞Æ═q┴ö><RεjéÄ╥cF╤_Vbπ»t└µgUkCáQΦ-k║z╧D╦╟"±
  1199. ⁿñ)▒Ä┤╧7╫6╓6pÜ3?]ë┐╥ ƒ¥╨⌐ÖX║£ºu9┤uCù╣ª╜û»¬;╟╔îKmª¬▒A▄▒Q ô.░f5╗╢&Te}F,|╤/¡ª▄)┤Qz°τê(εîßK▄┘┘å9^αƒ╟ú═╧≈ƒ╛P┴A⌠╤Mz╙Γàx╧+▌xBδ6{≈¥=■YG┴±G· 5WJ√╜6¢)&5X≤Gß▌▒ ƒèíIh▓\τ*╙ª╨8r╤ó■∩vÉ≈±╧µµ/7┐ÿ»┤┌╪3<≤┘çC√G≡]Γ.:kⁿv±äΩ·Ä─╪5éìw2¼¥u7 ½6Q)N"1fy9%[aπô╤ëBêpæΦ╙.τ4┼▐ Å\CGUUhφ`v┤πφ
  1200. Ωr½AM¼æ╞\_█ »Ω╒K┬πFIz╤▌dD▀í╫AhìB_ ÿ6╢+⌠T²^º·çtΩ±&└Hé╙$¥∩ε,╤Tj}╨à\²Σe =î%ò<╠⌐╥H╒┌BÄé=-7╫∩u╙pA┘┌╓tÑKßKªï╞GM;~╘ΣÅf┌l>Æ}δ⌐╨Äsig'ƒ▄-æd╚5╪u#ªⁿxö╢!úHÅ╤td¢╛m+┌\º╡ì╤┌6╜├╫Z╧▐δ∩xⁿxsπε;≈∩╪Φ▐±°±÷╓╫w▀±ñ╟fz╟╓╫kÅ╖>∙Ä-yGä√Æx[~╫ê½╖4╤╚0┴╤╨f╢╜D'G4⌐l╙╠╙L.3╒-1═e3u\Z½ÉφWvNÉ╘ûcb£▄]íHß°┌╞÷╦ô≈`A66╓╢╫^₧╝╧ΓU╔síÇjkk,·Ü!╡∙ΘL√R▓ñaâ6²ü2;αù:l┴╒Q╢"▌îh┤Lt^╥L┌iâ âτKïªûñô ∙4█èbTN■    ≥ñ5âÄ[δ¼\ⁿ│Pi÷ B▀∙╗⌡ÿ?ⁿH╜9}3W≈√╔■≡#-í█╚ì└╚dÑ"9Éë┴└±ÄJΘÜ▌7?ⁿHƒ╡ƒ?ⁿHHεOlƒ+O╗\[πQ⌐≤ù?≈1┐öƒ▄┘┘╛╫Γ±h≤≤²'ö3<G[δε² ╒■;╟¬S_Z2e≤╠8e Ç·╪o4Å┐┌,≈▐ku∩2_α1╚πì*┤Ñ}Å╢₧╙∙⌡½╥┴r@ùΩZK»╧>j"■` îAⁿt[ź!W╬6ƒ∩╚▒█w¿á▐pmoö)#╫╓Pigä╓
  1201. 8╡Sφ*┤æ┤╛α╪é%√±c▄Eñ╗RΩP▐*[╛¼╦├εƒ╓µaWµ{
  1202. QçC▌ⁿ½}v╡±`0    Ñm ÑFqW:=─╙^▌╡ebΣ=S|YhU╔ ▄≈ÿÇ╙½ô▌╤ek`-}^1∙F∙=¡1¥j≡─µC<ìá░1Iîë>z)Bx    àA ºrF)▀V"Γ╤å╒╓íQ`ú Æ■#αL∞ñδd{-ï?╢┼<çIEZU°W>êε$Tï¥RYYjó┘┤.É|òi(²╒¬è3ü¢¡    ZZ8&.R-à└ºb¬¼£ìÑ@M:ét₧ ≈╧"╢▐╒ù≈'╪U&┼`░A┴εow(╪E>v≈≈O¢8+ⁿ/╞≤╔$╔-é2S6!╦2╚╜pn╩ña╟²{R┌ß═ºo╔6l₧E╚│ª╜(x╠¿╗öD>Ép▌uÿkí»╪0%┤ùæ≈Çÿ5üÑC9i+/0╩UùΦá¡▒qJ╨fΩWRPùNi╖yE*┤Éä4AU╫lƒ+Cδ╒ :╜G╬]¢)I╣╟ò5≤ÿîúZ╟.╓¡m┴╬ ╥ΩU    ëÅ≥SX3|>╡Sëg¡╫yaΦ▓A⌡.ñg├!ä┼½▓║║JKïZ╟c«*X6ánT%─ΦèD:#ΓÑodâ╟îKWz╠.╠iuU·?╒(÷39₧8÷%i[╦▓a\╚ïv⌡<▄¥;íæùé╩ën»µNíß]ò╢V₧╛eñ-ⁿ¥╬{╕≤gΘ?┌┘┘╛█bφδ╤┌╬g∙∩├▓Ut╔fJ»≡?°Qyⁿ∩iU±TU┤_i≡πCzu~┐╞{ }▓ SÑf═╓┌·╓₧╖òr╒╢╪≥┐≤├} √j φ.ò=┘┌oºδ;k;[█≈.ⁿÄ°╣╩█*╠▒ÿ»╘∞ÅP"₧≤(┬*0<ΘP3z┼]╛L£┬¼d┴╠óƒSTZ⌡X┘╪'`|Jñ╨j∞_Σ{εTÑj╫!P3╓║Rü▌JÆ0┘«∙Zä
  1203. <ÄP⌐ⁿO½$╥╗¢lCC\º╟ ;+ÇΓ≤F;ò╧c░ë^U(╬ª6ô¬E=(5] ⌠th ÷ë0Å╥<uÇ¿|pZU^(á⌡MSφqUGπ8I╞0═xu?±┴ ì⌐▓HOÿ v±áö┴╛└πêr$yAÿ▓éû>║=
  1204. ªp,ú4Æ÷└╛fk╗╞╨á·X:>8÷ê_!ƒⁿxtΦ$∙M╨é▓çr┌╝Bmq]─»V│Dèjê'∞0|╘┌Γ┌┐┤
  1205. ºW▒]╒SZ¡ª⌐5Φ╞H╥²IΩ╝d╚êcóÜ*m:Ä▓Σ╗╢RfFr╨┌ágPyHj│╒ǪĽ▌¢│°·ⁿ*5²╜╗N$IÄNHygD5─v╕^╬·F╩êpú(7bösüìQδ▄Yδª╩@rù┤xêå⌐P[/F[▄÷eD(eôºÉ╬8π╣ä/:│5è.b-R╨╩i¢┼°ô╞E┌φwµ0╖ªÉ₧î^&E`C▒bv8-╘[J7÷MτSVU¢αl╤µ≡è╥CñgH╞9═╛└ÅDU╠ⁿ╘█└X*xé╙0HΣ|╬.(ì╠]NGÖë*┘┼¿█£hâ▄sóúAé┬o\ºwF ò≥Vjåû╡╥α₧V▒ºV#┐╙>H▌<┌@(ƒ┼Ö┤╚╪V╔à┐jìrT⌐> -]n╜êºM\ñ╨╙J9edñ≡∙d7zJóY▓c⌐=Ñ_;t═╘Xmñì7ä ìK²≈╙╞í)¢Vúφ█ΘDñ⌡
  1206. Dëâ┬α°αÿÄä_╤7îÖJ=╝╥╩>*┤µEBÉ▌M½╣╠┌pxOô# <Å8ñº ╫Q▒5┌w╛cW·*8tH5Vm¥s7q╜╝@¡╧ûá╔·ú~µ╧▀╬╬÷▌■/kδú▀°■╤├JO&tP▒»ì┐╓ïß└ E∩u¡Z√C■q/S╫√_q┐±»9«¥ì╫▐≤│|<÷¼∩} ;~£m>■z3█°:[{}░y°°╔π;W√╫{i'a&Ω ║Xφââ╦Å▀ε₧R░╢δ⌡7╠$büEè    Wó@τyZ>:╨üSFM╦hpΦT."║╘Ä(≥┴)3σEa╚ñ╥üPw∞Sb
  1207. "╙⌐Ss¬≥( ¥ΣD⌠÷Σ╝ê╘o@è [⌐R╒)X@≈Å÷:U╗╜b¡₧┼x\╫JÇ[π¡y@úIA_^e1╩bc█GZÑ╦Wgoh#[W┤J±K9û▀┌╡;;█╨#,° ¥╤┌τ√? c╩L/C?╕$÷▀m;]ÿñ▀Φ ⁿΘ·╦≈Sµ╜«M▌få/╥╔&╛²▄ år mn║⌡╞╡Ñ╞ƒ╛α∞└+UU¬T;δ╣c╛µcΩ«{╢Φ»╗|═7┌╪╜²½ôπ╫√┘┘ΘUv|⌠▌²∞φƒ╓ΓÖó|╒╔┌µ?╓Σσ4#:«<├&τ┬êΓ½.▐ié£Ló╖}√e(N%(ƒ│n)8²\Ωôu╔┐▓ª░å₧█)∙0»XZ%Qâ░kφäP╪├òE└ΘZ'ñτW(á╝╜DK∞ÖÑEÇrMp≡'╓E┴-Φ⌐`»πñº/πl£m=║¿^▀╠QÄ1m9ì$}a╞▄╢.═#╥<;╜ÆíQev▒ 'öδs╤ßHûÑ#°≤JyDïΘ╞─╥H╗°⌠╩mkÉ àG∙úçtggτß╬∙█·< ∙ZàRt;⌡^ßkì≥2└ αⁿ∞┐√ ╚Ä⌡p÷½▄█ OδÅLÑq▒=Zε╖╗φ~p°ëΦú≤╖6╛*n«≈|εP╒4╧·╦~┴┘{┼╞íEX╔ó δα╠Ç╬O¡∙É≡4═/Å┐·yú┌π┌║y╗₧σy&?┬å∞Γà┤ε·6ú∩u@ƒ₧67≥╙▐╜7╥ _c5è╗]│5┘(I¼    ¿╞7læ╨,Uⁿóσ½σWtJ║Vh4A»┌\yè╗ê╛Σ╜╚-íhq╩5¿y╔VΓn$┌╧âö-╚φ:dç²h8EXµ8╧á╠ⁿ$Czoå3Öαδ¥aP\φ[j¡vɼOúáÑòB█ └╠MPq(J┴òîJi╟òN┼he  age  of  0  days  and  later
  1208. developed  major   neurological  damage.    The   ultrasound
  1209. Doppler examination reliably confirmed  the diagnosis of  BD
  1210. in  these  patients.   The  inactive   EEG   often  preceded
  1211. clinical and Doppler signs of brain death. An  inactive  EEG
  1212. in patients that were not brain-dead   was  associated  with
  1213. poor prognosis.
  1214.  
  1215.       A psychopedagogical view of organ  transplantation  was
  1216. presented by Daniel  De  Greef  (DONAR,  Argentina)  in  his
  1217. paper: "The Child and his Death and Organ  Transplantation".
  1218. The speaker considered that to be prepared for the moment of
  1219. death, it was necessary to educate people to achieve  a  new
  1220. culture about the need for organ  transplantation.  In  this
  1221. context,  people  would  be  psychologically  prepared  when
  1222. facing the death of a relative, to  give  their  concern  to
  1223. donate organs. This was a message that we should learn since
  1224. the child-hood in our schools. Organ transplantation  allows
  1225. a dead person  to offer life to another.
  1226.  
  1227.       A cultural  night  (on  Thursday  evening)  gave  us  a
  1228. marvelous opportunity to listen to cuban music.
  1229.  
  1230.       Two important sessions took place on the last day:  "BD
  1231. and Organ Transplantation" and "Philosophical,  theological,
  1232. cultural, historical and sociological considerations  on  BD
  1233. and related issues".
  1234.  
  1235.       "Brain Death and  Organ  Transplantation"  was  chaired
  1236. Professor     Noel    Gonzalez,    pioneer    of     cardiac
  1237. transplantation in Cuba, and Raul Herrera, Director  of  the
  1238. National Institute of Nephrology.
  1239.  
  1240.       Professor Noel Gonzalez presented an  overview  of  the
  1241. evolution of  organ  transplantation  in  Cuba,  emphasizing
  1242. cardiac transplantation.  Professor Gonzalez had   organized
  1243. the Cuban National Program for Transplantation.
  1244.  
  1245.       Dr. Raul Herrera  described  the  Cuban  experience  in
  1246. relation  to  renal   transplantation.   The   first   renal
  1247. transplantation took place on February  24,  1970  in  Cuba.
  1248. This initiated the development of transplantation surgery in
  1249. our country. The total number amount of  renal  transplants,
  1250. up to 1992, had been 1809.
  1251.  
  1252.       Dr. Antonio Marrero, a member of  Professor  Gonzalez's
  1253. group,  described  the  coordination  of  organ  and  tissue
  1254. transplants. He described  the  medical  and   psychological
  1255. problems encountered in obtaining adequate number of  donors
  1256. and viable organs and tissues. He also described the care of
  1257. the donor in the Intensive Care Unit,  the  anaesthetic  and
  1258. surgical  techniques  employed,  etc.   Dr.   Marrero   also
  1259. commented   on   the   group's   experience    in    cardiac
  1260. transplantation.  He  analyzed data relating to 307 possible
  1261. donors processed between  1985  and 1991,   emphasizing  the
  1262. cause of brain death, age, sex, number of extracted  organs,
  1263. blood groups, causes of no  acceptance,  and   the   average
  1264. ischaemia time,  among  other  elements.  He  explained  the
  1265. selection criteria in donors for cardiac   transplants,  and
  1266. summarized the technique used for organ harvesting.
  1267.  
  1268.       A cuban lady, Sofia Sanchez, emphasized  the  important
  1269. roll of the psychologist in the  Intensive  Care  Unit,   in
  1270. managing   patients'   relatives.    She    described    the
  1271. medical-psychologic  stages  in  the  comprehension  of  the
  1272. patient's relatives. She also described the organization  of
  1273. the  Cuban  National  Program  for  Transplantation  at  the
  1274. "Hermanos  Ameijeiras"  Hospital,   showing   the   national
  1275. statistics for multi-organ donors between December 1985  and
  1276. December 1991.
  1277.  
  1278.       This session was ended with  a  round  table  involving
  1279. specialists from the Intensive Care Unit  of  the  "Hermanos
  1280. Ameijeiras" Hospital.
  1281.  
  1282.       The session  devoted  to  "Philosophical,  Theological,
  1283. Cultural, Historical and Sociological considerations  on  BD
  1284. and related issues" was  chaired  by  Douglas  Lynn,  Senior
  1285. Pastor   and   President   of   the   Crossroad    Cathedral
  1286. International Ministries and Dorita Caballero,  also  Pastor
  1287. of the Crossroad Cathedral (Canada). Reverend Lynn began the
  1288. session with these remarks: "The Human race had been  caught
  1289. up in a unique moment of wold history precipitated by  man's
  1290. tremendous advancements in medicine and science.  Technology
  1291. had outstripped the development of man himself, so that  the
  1292. two were no longer synchronized. What man "can do"  was  out
  1293. of step with our  knowledge  of  "who  man  is",  which  had
  1294. resulted in an ever increasing tension and  a  multitude  of
  1295. unanswered questions. This had been further  complicated  by
  1296. the interdisciplinary nature  of  bioethics  which  extended
  1297. these  questions  beyond  the  field  of  medicine  to   the
  1298. philosopher, the ethicist and the theologian.  He  proposed,
  1299. in his paper to delineate the contours of  this  tension  by
  1300. examining  fundamental  questions  like,  "What   determines
  1301. humanity?", "What are the components of  personhood?,  "What
  1302. defines the dignity and value of a human being?", "Is  there
  1303. a difference between human life and biological life?", "What
  1304. does life  as  defined  by  a  holy  world  View  where  our
  1305. judgments are based on deep-seated absolutes  to  which  are
  1306. added precepts based upon experience?". Reverend  Lynn  came
  1307. to this exchange as a fellow inquirer sharing  some  of  the
  1308. uncertainties common to us all. As an Evangelical Christian,
  1309. his  aim  was  to   set  forth  what  many  of   the   great
  1310. philosophers of the last 300 years had  verbalized,  namely,
  1311. that  without  resort  to  a  concept  of   God   (variously
  1312. under-stood) and to an understanding of the purpose of  life
  1313. which is provided by the great religions of  the  world,  it
  1314. was not possible to justify the rules of  living  which  had
  1315. been the guiding principles of our  world.  He  believed  we
  1316. were more than the  products  of  random  accidents  without
  1317. purpose and meaning.
  1318.  
  1319.       The Jewish position was defended  by  Rabby  Dr.  Moshe
  1320. Tendler,  Chairman  of  the  Bioethics  Committee   of   the
  1321. Rabbinical Council  of  America  and  Professor  of  Medical
  1322. Ethics and Biology at New York's Yeshiva  University.  Since
  1323. decapitation  was  regarded  by   the  Talmud  as  the  only
  1324. applicable model for brain death, Tendler  and  Rabbi  Yigai
  1325. Shafren had performed an interesting experiment: a  pregnant
  1326. ewe, close to delivery, was decapitated and organ  viability
  1327. was maintained by a ventilator. The  decapitated  sheep  was
  1328. kept in this condition for several hours with  heart  action
  1329. and blood pressure remaining within normal  values.  A  live
  1330. lamb was them delivered by Caesarean  section.  Dr.  Tendler
  1331. emphasized  that  this  experiment  proved  that  neither  a
  1332. beating heart nor a live foetus were a signs of life when an
  1333. animal was on respiratory support.  The  critical  condition
  1334. required by Rabbi Auerbach,  one  of  the  leading  halachic
  1335. arbiters in Israel, was a 30 seconds cessation of heart beat
  1336. after  the  respirator  had  been    disconnected   from   a
  1337. brainstem-dead patient.  Transplant  surgeons  could  accept
  1338. this condition when it involved the use of a kidney,  liver,
  1339. lung and pancreas, but it considerably reduced  the  success
  1340. rate in cardiac transplants. Dr. Tendler considered that the
  1341. heart could  be removed from the brainstem-dead donor  while
  1342. it it was still beating. Tendler disputed the belief held by
  1343. many Jews that they would be denied entrance to Paradise  or
  1344. resurrection after death unless they were  buried  with  all
  1345. their organs. If a man's leg was  amputated,  should  it  be
  1346. buried so that its being above ground  did  not  defile  the
  1347. Priestly Tribe?  The  greatest  guarantee  of  Paradise  was
  1348. having donated organs to save  another  person's  life.  Dr.
  1349. Moshe Tendler had called on all rabbis and  Jews  to  accept
  1350. brainstem death and to actively promote organ donation.
  1351.  
  1352.       "DONAR" went again to  scene.  Dr.  Zukas  stated  that
  1353. death compelled man to face the mystery  of  his  own  life.
  1354. Pope Pio XII had stated  that the diagnosis of death  was  a
  1355. subject of Medicine and not of the  Church.  Nowadays,  what
  1356. characterized death  was  the  irreversible  damage  to  the
  1357. brain, with the disappearance of  personhood. A "patient" in
  1358. this state was a corpse. But was it not  possible  to  offer
  1359. life from these cadavers? Juan Pablo II had emphasized  that
  1360. organ transplantation was like the resurrection  of  Christ,
  1361. who after his death continued to offer life: "Because I  was
  1362. thirsty, you gave me water; because I was hungry,  you  gave
  1363. food to eat; because I was blind,  you  gave  your  corneas;
  1364. because my heart was  sick,  you  gave  yours,  before  mine
  1365. stopped; because I was on a dialysis machine, you gave  your
  1366. kidney; because of this I came to share the kingdom of God".
  1367.  
  1368.       Dr. Orlando Garcia (from my group) and Dorita Caballero
  1369. (Pastor of the Crossroad Cathedral, Canada)  presented  "One
  1370. Body, Many Lives". Science and modern  technology  had  made
  1371. possible a dream that had caused wonder to humanity from the
  1372. oldest times:  organ  transplantation.  Today  the  lack  of
  1373. available organs constituted a major problem  for  thousands
  1374. of people who remained on waiting  lists.  Medical  activity
  1375. could be an areas of deep meaning, and co-creating  activity
  1376. in the  relation  between  man  and  God  in  a  context  of
  1377. humanized  structures,  but  such  activity  can   also   be
  1378. adulterated, for example by the criminal practice  of  organ
  1379. marketing.  A theological understanding of the body was (and
  1380. by far) more communitarian than individualistic. We belonged
  1381. to one  another.  This  derived  from  an  understanding  of
  1382. Creation by God, and of a life project in Jesus Christ  open
  1383. to humanity. As part of their theological mission,  churches
  1384. could  support a donation  system  and  contributed  to  the
  1385. public dialogue. "Look for  a  new  heart,  why  should  you
  1386. die?...I will give you a new heart and will put a new Spirit
  1387. within you, and I will take away from your flesh  the  heart
  1388. of stone, and I will give you a heart of flesh". These words
  1389. from the prophet Ezequiel had a special  resonance  in  this
  1390. context. The cuban hero Jose Marti said: "to die is to close
  1391. one's eyes the  better  to  see  ...".  The  vision  he  was
  1392. referring to so profoundly  did  not  depend  on  our  sense
  1393. organs or the corneas  which  otherwise  could  restore  the
  1394. sight to others.
  1395.  
  1396.       May be, for the first time,  a group  of  Cuban  Yoruba
  1397. Theologians participated in an event like this. Spanish  and
  1398. African emigrations had provided  the  main  core  to  cuban
  1399. nationality. From a region of Africa, which is now  Nigeria,
  1400. had come  numerous groups of slaves, who practiced  wha